Dietary fat intake and risk of type 2 diabetes in women

American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 73, No. 6, 1019-1026, June 2001© 2001 American Society for Clinical Nutrition
Received for publication September 26, 2000. Accepted for publication December 7, 2000.
Dietary fat intake and risk of type 2 diabetes in women1,2,3
Jorge Salmerón, Frank B Hu, JoAnn E Manson, Meir J Stampfer, Graham A Colditz, Eric B Rimm and Walter C Willett
1 From the Departments of Nutrition and Epidemiology, Harvard School of Public Health, Boston; the Channing Laboratory, the Division of Preventive Medicine, the Department of Medicine, Brigham and Women's Hospital and Harvard Medical School, Boston; and the
Unidad de Investigación Epidemiológica y en Servicios de Salud, Instituto Mexicano del Seguro Social, Mexico City.
2 Supported by National Institutes of Health research grants CA40356 and DK 36798. FBH is supported by a Research Award from the American Diabetes Association.
3 Address reprint requests to FB Hu, Department of Nutrition, Harvard School of Public Health, 665 Huntington Avenue, Boston, MA 02115. E-mail: frank.hu@channing.harvard.edu .
See corresponding editorial on page1001
ABSTRACT
Background: The long-term relations between specific types of dietary fat and risk of type 2 diabetes remain unclear.
Objective: Our objective was to examine the relations between dietary fat intakes and the risk of type 2 diabetes.
Design: We prospectively followed 84204 women aged 34–59 y with no diabetes, cardiovascular disease, or cancer in 1980. Detailed dietary information was assessed at baseline and updated in 1984, 1986, and 1990 by using validated questionnaires. Relative risks of type 2 diabetes were obtained from pooled logistic models adjusted for nondietary and dietary covariates.
Results: During 14 y of follow-up, 2507 incident cases of type 2 diabetes were documented. Total fat intake, compared with equivalent energy intake from carbohydrates, was not associated with risk of type 2 diabetes; for a 5% increase in total energy from fat, the relative risk (RR) was 0.98 (95% CI: 0.94, 1.02). Intakes of saturated or monounsaturated fatty acids were also not significantly associated with the risk of diabetes. However, for a 5% increase in energy from polyunsaturated fat, the RR was 0.63 (0.53, 0.76; P < 0.0001) and for a 2% increase in energy from trans fatty acids the RR was 1.39 (1.15, 1.67; P = 0.0006). We estimated that replacing 2% of energy from trans fatty acids isoenergetically with polyunsaturated fat would lead to a 40% lower risk (RR: 0.60; 95% CI: 0.48, 0.75).
Conclusions: These data suggest that total fat and saturated and monounsaturated fatty acid intakes are not associated with risk of type 2 diabetes in women, but that trans fatty acids increase and polyunsaturated fatty acids reduce risk. Substituting nonhydrogenated polyunsaturated fatty acids for trans fatty acids would likely reduce the risk of type 2 diabetes substantially.
Key Words: Dietary fat • polyunsaturated fat • trans fatty acids • type 2 diabetes • risk • women
INTRODUCTION
Excess body fat resulting from an imbalance between energy intake and physical activity is the primary risk factor for type 2 diabetes (1, 2), but a role for dietary fat has also been hypothesized. However, the long-term effects of specific types of dietary fatty acids on insulin resistance and risk of type 2 diabetes remain unclear (3). Beneficial effects of diets high in monounsaturated (4, 5) and polyunsaturated (6) fatty acids relative to low-fat, high-carbohydrate diets on glucose control and insulin sensitivity have been reported, but these effects have not been seen universally (7, 8). Short-term studies documented adverse effects of trans fatty acid intakes on serum lipoprotein profiles (9, 10) and insulin sensitivity (11).
Epidemiologic data on dietary fats and risk of type 2 diabetes are sparse. One cross-sectional analysis reported a positive association of saturated fatty acid intake with insulin concentrations but an inverse association with polyunsaturated fatty acid intake (12). Two prospective studies that evaluated the incidence of type 2 diabetes reported no association between total dietary fat (13, 14) or specific types of fatty acids and risk of diabetes (14). However, these findings were limited by inadequate dietary assessment, a small number of endpoints, and incomplete control of confounding. In particular, these analyses did not adjust one type of fatty acid for the other, which is important because they tend to be intercorrelated (15) and may have opposing effects.
We previously reported an inverse relation of vegetable fat intake to 6-y incidence of diabetes in a large cohort of men (16), as did the Nurses' Health Study (17, 18). In the present analysis, which is based on 14 y of follow-up in the Nurses' Health Study, we examined in detail specific types of dietary fatty acids in relation to risk of type 2 diabetes. Dietary measurements were made repeatedly to reduce errors in dietary assessment and to account for changes in eating behaviors and food consumption over time. In addition, we used multivariate modeling to assess the long-term independent effects of major types of dietary fatty acids by mutually adjusting intakes of specific types of fatty acids for each other.
SUBJECTS AND METHODS
Study populationThe Nurses' Health Study is a longitudinal investigation of diet and lifestyle factors in relation to incidence of chronic diseases in 121700 US female registered nurses aged 30–55 y at enrollment. The cohort was assembled in 1976 when the participants returned a mailed questionnaire about known and suspected risk factors for cancer and cardiovascular disease (19). In 1980 we assessed dietary intakes of specific types of fat and other nutrients by using a 61-item semiquantitative food-frequency questionnaire (20). In 1984 an expanded food-frequency questionnaire (116 food items) was mailed to cohort members; similar questionnaires were used to update dietary information in 1986 and 1990. For the present analysis, we used information from respondents (98462 women aged 34–59 y) to the 1980 questionnaire. We excluded participants who did not satisfy the a priori criteria of a daily energy intake between 2092 and 14644 kJ/d (500 and 3500 kcal/d) and those who left >10 of the 61 items on the dietary questionnaire blank. In addition, we excluded women who reported on the 1980 or a previous questionnaire a diagnosis of diabetes and those who reported cancer, myocardial infarction, angina, stroke, and coronary artery surgery because they may have modified their diet after the diagnosis. The remaining 84204 women were followed for diabetes incidence during the subsequent 14 y (1980–1994). The follow-up rates for type 2 diabetes were 98% of the total potential person-years of follow-up. The protocol of the study was approved by the Institutional Review Board at Brigham and Women's Hospital.
Dietary assessmentWe used validated semiquantitative food-frequency questionnaires to assess the participants' diets. Full descriptions of the food-frequency questionnaire in its abbreviated (61 items, 1980) and expanded (116–136 items, 1984 and on) forms, the procedures for calculating nutrient intakes, and data on reproducibility and validity in this cohort were previously reported (21–23). A common unit or portion size for each food (eg, one egg or one slice of bread) was specified and participants were asked how often on average during the previous year they had consumed that amount. The 9 responses ranged from "never or less than once per month" to "six or more times per day." Detailed information about types of fat or oil used for frying, baking, and at the table and the type of margarine usually used was collected: stick or tub in 1980 and 1984 and brand and type in 1986 and 1990. Composition values for dietary fats and other nutrients were obtained from the Harvard University Food Composition Database, derived from US Department of Agriculture sources (24) and supplemented with manufacturer's information. Food-composition data are continuously updated to account for changes in food processing and improved analytic methods. Values in 1980 for the total trans isomer fatty acid contents of foods were based on analyses by Enig et al (25) and Slover et al (26) and were updated by using data from the US Department of Agriculture, food manufacturers, and analyses of commonly used margarines, shortenings, and baked products at the Harvard School of Public Health (Department of Nutrition, Boston). We included all trans isomers of 18-carbon fatty acids. The most important determinants of trans fatty acids at baseline in the Nurses' Health Study were margarine; beef, pork, or lamb as a main dish; cookies (biscuits); and white bread (15). All of these food items were assessed at baseline and updated in 1984, 1986, and 1990. The polyunsaturated fat intakes reported in this study include only linoleic acid, which accounted for 81% of the total polyunsaturated fatty acid intake in our cohort. Nutrient intake was computed by multiplying the frequency of consumption of each food by the nutrient content of the specified portions, taking into account the type of fat used in preparation, including the brand, type, and year of margarine use.
Both the original and revised questionnaires provide a reasonable measure of total and specific types of fat intakes when compared with multiple 1-wk diet records; correlation coefficients for total and specific types of fat assessed by dietary records and food-frequency questionnaires ranged from 0.46 to 0.58 for the abbreviated 1980 questionnaire and from 0.48 to 0.68 for the expanded questionnaire (27). The correlation coefficient between calculated dietary intake of trans fatty acids and the proportion of trans fatty acids in adipose tissue was 0.51 (28).
Measurement of nondietary factorsIn 1980 participants provided information on their weight and smoking status. We updated this information every 2 y during follow-up. The validity of self-reported weight in this cohort was previously reported (r = 0.96 between self-reported and measured weight) (29). The level of physical activity in metabolic equivalents per week was estimated based on the self-reported duration per week of various forms of exercise, with each activity weighted by its intensity level (30) according to information collected via the questionnaires at baseline, 1986, and 1992. In 1982 participants provided information on the history of diabetes in first-degree relatives.
Follow-up and ascertainment of casesOn the baseline and follow-up questionnaires that were mailed every 2 y (from 1980 to 1994), we inquired about whether diabetes had been newly diagnosed. When a diagnosis of diabetes mellitus was reported on a follow-up questionnaire, participants were asked to complete a supplementary questionnaire to confirm the report and to ascertain the date of diagnosis and details of the diagnostic tests, presenting symptoms, and medications. After women with type 1 and gestational diabetes only were excluded, the diagnosis of type 2 diabetes was established if one or more of the following criteria were met: 1) one or more classic symptoms (excessive thirst, polyuria, weight loss, and pruritus) plus a fasting plasma glucose concentration 7.78 mmol/L (140 mg/dL) or a random plasma glucose concentration 11.11 mmol/L (200 mg/dL), 2) 2 elevated plasma glucose concentrations on different occasions (fasting 7.78 mmol/L, random 11.11 mmol/L, or 11.11 mmol/L after 2 h of oral-glucose-tolerance testing) in the absence of symptoms, or 3) treatment with medication for hypoglycemia (insulin or oral hypoglycemic agents). These criteria correspond to those proposed in 1979 by the National Diabetes Data Group (31) and the World Health Organization in 1985 (32). The high validity of self-reported diabetes in this cohort on the supplementary questionnaire was previously documented and the diagnosis was confirmed by a review of medical records in 98% of cases (17). In 1997 the fasting plasma glucose concentration indicative of type 2 diabetes was lowered ( 7.0 mmol/L, or 126 mg/dL) on the basis of the American Diabetes Association's recommendation (33). In the current analyses, we used the previous criterion because at the time the follow-up was conducted, the National Diabetes Data Group and World Health Organization definitions were the standard. Also, use of a stricter definition of type 2 diabetes can minimize false-positive results and thus enhance the validity of the observed associations (34). Deaths were identified from state vital records and the National Death Index or were reported by next of kin and the postal system; mortality follow-up was 98% complete (15).
Statistical analysisFor each participant, person-time of follow-up was counted from the date of return of the 1980 questionnaire to the date of diabetes diagnosis, to the time of return of the most recent follow-up questionnaire, or to 1 June 1994, whichever came first. Women with diabetes or cancer as indicated on a previous questionnaire were excluded from subsequent follow-up; thus, the cohort at risk included only those who remained free from diabetes or cancer at the beginning of every 2-y follow-up interval.
Women were divided into quintiles by percentage of energy from each type of fatty acid; incidence rates were calculated by dividing the number of events by person-time of follow-up in each quintile. To reduce within-subject variation and best represent the long-term diet, we used pooled logistic regression (35) to model the cumulative average of fat intake from all available dietary questionnaires up to the start of each 2-y follow-up interval in relation to diabetes incidence. During the next 2 y, for example, the fat intake from the 1980 questionnaire was related to disease incidence during the 1980–1982 and 1982–1984 time intervals and the average fat intake from the 1980 and 1984 questionnaires was related to incidence during 1984–1986. Because changes in diet after development of hypercholesterolemia, hypertension, angina, myocardial infarction, coronary artery surgery, or stroke may confound the diet-disease associations (36), we stopped updating dietary information at the beginning of the time interval during which individuals developed these endpoints.
In multivariate nutrient-density models (27), we simultaneously included energy intake, percentages of energy from protein and specific fatty acids, and other potential confounding variables. The nondietary covariates included seven 2-y time periods, age in 5-y categories, body mass index [BMI: weight (in kg) divided by the square of the height (in m) in 11 categories], smoking status (never, past, and current smoking classified into 3 categories on the basis of the number of cigarettes smoked/d: 1–14, 15–24, and 25), alcohol consumption (g/d in 4 categories), physical activity (metabolic equivalents/wk in 5 categories), and history of diabetes in a first-degree relative. We tested for significant monotonic trends across quintiles of fat intake by assigning each participant the median value for the category and modeling this value as a continuous variable. All P values are two-sided.
We evaluated the effects of specific types of fatty acids by expressing them as a percentage of total energy (nutrient density) and including them in models as continuous variables. When all types of fats, protein, and alcohol are included simultaneously, the coefficients from these nutrient-density models can be interpreted as the effect of exchanging energy from a specific fat for the same amount of energy from carbohydrates. We also estimated the effects of substituting one type of fat for another, using the difference between coefficients from the same model (27).
RESULTS
During 14 y of follow-up, we documented 2507 incident cases of type 2 diabetes. As previously reported (15), intakes of specific types of fat at baseline tended to correlate with one another. Intake of saturated fat correlated with intakes of monounsaturated fat (r = 0.81) and trans fat (r = 0.30) but not with intake of polyunsaturated fat (r = 0.01). Intake of monounsaturated fat was correlated with intakes of trans fat (r = 0.55) and polyunsaturated fat (r = 0.30). Intake of polyunsaturated fat was correlated with that of trans fat (r = 0.58). The high correlation between monounsaturated and saturated fatty acids was due to shared sources of these fats (ie, dairy products and beef). As described elsewhere (15), BMI was not appreciably associated with total or specific types of dietary fat. Women with a higher intake of trans fat were more likely to smoke, were less likely to engage in regular physical activity, and had lower intakes of alcohol and folate (Table 1 ). Women with a higher intake of polyunsaturated fat were less likely to smoke, less likely to engage in regular exercise, and also had lower intakes of alcohol and folate. Women who consumed both higher amounts of polyunsaturated fat and lower amounts of trans fat tended to eat less stick margarine and use more liquid vegetable oils, especially salad-dressing products.
[Marco2]
In age- and BMI-adjusted analyses, higher total fat intake was weakly related to greater risk of diabetes (Table 2 ). In multivariate analyses controlling for known risk factors, total fat intake was no longer significantly associated with diabetes risk; adjustments for physical activity and alcohol intake largely accounted for the reduction in relative risk (RR). In age- and BMI-adjusted and multivariate analyses, vegetable fat was associated with reduced risk of diabetes. When animal and vegetable fats were both included in the same model with intake of trans fatty acids and known risk factors, animal fat was not associated with diabetes risk (Table 1 ).

[Marco3]
Saturated and monounsaturated fatty acid intakes were each associated with an increased risk of diabetes in age- and BMI-adjusted analyses, but, in multivariate analyses including all major types of fatty acids, these associations were greatly attenuated. In contrast, polyunsaturated fatty acid intake was inversely associated with diabetes risk in all analyses.
Intakes of trans fatty acids was positively associated with risk of diabetes in age- and BMI-adjusted analyses. This association was slightly attenuated after adjustment for known risk factors but became stronger after other types of fat were controlled for. In addition, we examined the joint effect of polyunsaturated fatty acid and trans fatty acid intakes. The RR for the combination of a low trans fatty acid quintile and a high polyunsaturated fatty acid quintile compared with the opposite extreme was 0.66 (95% CI: 0.49, 0.93; P < 0.0001). Dietary cholesterol was positively associated with diabetes risk in all analyses (Table 2 ).
Because polyunsaturated fat intake in these analyses included only linoleic acid (the primary n-6 fatty acid), we also examined the relation of marine n-3 fatty acids (eicosapentaenoic acid plus docosahexaenoic acid) to risk of diabetes. In a multivariate model that also included the major types of fat, the RRs for increasing quintiles of marine n-3 fatty acids were 1.0 (reference), 1.00 (95% CI: 0.88, 1.13), 0.93 (0.81, 1.06), 0.97 (0.84, 1.12), and 0.80 (0.67, 0.95); the P for the trend was 0.02. Because intakes of both n-6 and marine n-3 fatty acids were inversely associated with risk of diabetes, the ratio of n-6 to n-3 fatty acids was not significantly related to risk of diabetes.
To examine further the relations between different dietary fats and risk of diabetes, we also modeled the percentages of energy from specific types of fatty acids or sources of fat (animal or vegetable) as continuous variables, adjusting one type of fat for another and for known risk factors. In this model, a 5% increase in energy from vegetable fat was associated with a reduced risk of diabetes, whereas a similar increase in energy from animal fat was not associated with risk. Saturated and monounsaturated fatty acid intakes were not significantly related to diabetes risk when compared with an equivalent amount of energy from carbohydrate (Table 3 ). When included in the model with other types of fat, a 2% increase in energy from trans fatty acids was associated with a significantly increased risk; each increase of 23.9 mg dietary cholesterol/MJ (100 mg/1000 kcal) was associated with a 12% increased risk (Table 2 ).
[Marco4]
We also estimated the effect of various isoenergetic dietary substitutions on the risk of diabetes (Figure 1 ). Replacing 5% of energy from polyunsaturated fatty acids with the same amount of energy from carbohydrates was associated with a 58% greater risk of diabetes (RR: 1.58; 95% CI: 1.31, 1.90; P < 0.0001). Replacing 5% of energy from saturated fatty acids with energy from polyunsaturated fatty acids was associated with a 35% lower risk (0.65; 0.54, 0.78; P < 0.0001). Replacing 2% of energy from trans fatty acids with carbohydrate was associated with a 28% lower risk (0.72; 0.60, 0.87; P < 0.001), but replacing trans fatty acids with polyunsaturated fatty acids was associated with a 40% lower risk (0.60; 0.48, 0.75; P < 0.0001).
[Marco5]
We evaluated the possibility that the associations between different types of dietary fat and diabetes risk might be modified by major nondietary risk factors. The observed inverse association with polyunsaturated fatty acid intake did not appreciably differ across categories of BMI, physical activity, alcohol consumption, or family history of diabetes. However, the positive associations with trans fatty acids and cholesterol were observed most clearly among overweight and less physically active women (Table 4 ). In an analysis excluding women with either reported hypercholesterolemia or hypertension at baseline, the association with intakes of polyunsaturated fatty acids (for 5% of energy: 0.64; 0.50, 0.82) and trans fatty acids (for 2% of energy: 1.37; 1.08, 1.74) were similar to those in the overall population.

[Marco6]

DISCUSSION

In this large prospective study of women, we found no association between total fat intake and risk of type 2 diabetes after controlling for known risk factors. However, polyunsaturated fatty acid intake was associated with a substantial reduction in risk, and trans fatty acids and dietary cholesterol were associated with increased risk. We estimated that replacing 5% of energy from saturated fatty acid with energy from polyunsaturated fatty acid was associated with a 35% lower risk and that replacing 2% of energy from trans fatty acids with polyunsaturated fatty acid was associated with a 40% lower risk. Because the average intake of trans fatty acids from partially hydrogenated vegetable oils is 3% of energy in the United States (37, 38), our data suggest that the incidence of type 2 diabetes could be reduced by 40% if these oils were consumed in their original, unhydrogenated form.
Epidemiologic data on dietary fat and risk of diabetes are sparse and most of these studies are limited by incomplete control of potential confounding variables. Cross-sectional analyses have reported positive associations with saturated and monounsaturated fatty acids (12, 39) and an inverse association with polyunsaturated fatty acid intake (12). Two previous prospective studies, a 12-y follow-up study of 1462 women in Sweden (13) and a 25-y follow-up of 841 men in the Zutphen Study (14), found no significant associations between total dietary fat or specific types of fat and risk of diabetes. However, these studies were small and did not adjust simultaneously for other types of fats.
Our results regarding the lack of association with total fat and the inverse association with vegetable fat intake are also consistent with recently reported findings in a large prospective study of men (16). These findings are also consistent with earlier analyses in the Nurses' Health Study involving shorter follow-up periods (17, 18), but in the present study none of the specific types of fatty acids were significantly associated with risk of diabetes. However, our previous analyses with shorter follow-up periods did not include the mutual adjustment of one type of fatty acid for other types. Because some food sources of polyunsaturated fat, such as margarines, are also important sources of trans fatty acids, and because they have opposing effects, simultaneous control for the major type of fat appears to be essential to assess their independent effects. The importance of this multivariate modeling approach was previously documented for coronary heart disease (15, 40). The relative risk associated with polyunsaturated fatty acid intake adjusted for known risk factors was similar to that obtained in the age- and BMI-adjusted analysis, suggesting that confounding by lifestyle variables was only minor. However, intakes of other fats had more important confounding effects; adjustment for them strengthened the inverse association for polyunsaturated fatty acid intake and the positive association for trans fatty acids.
Imprecise dietary measurement and residual confounding are possible alternative explanations for some of the observed associations. However, errors in dietary assessment measures might have accounted for a lack of association but not the reverse (41). Notably, although simultaneous adjustments for other specific types of fat strengthened our findings, qualitatively similar associations were seen in analyses adjusted for age and BMI only. The repeated dietary measurements made in this study were advantageous because they allowed for fewer measurement errors and for changes in behavioral dietary patterns and food composition over time to be assessed (15, 40). On the basis of baseline dietary data from 1980 only, the associations with polyunsaturated (5% of energy) and trans (2% of energy) fatty acids were much weaker.
The inverse association with polyunsaturated fatty acid intake in the present analysis is consistent with the findings of a 6-y metabolic study in 102 diabetic patients that compared isoenergetic diets with different amount of linoleic acid [1.3 compared with 4.8 g/MJ, or 5.3 compared with 20 g/1000 kcal]. At the end of follow-up, there was a significant improvement in the results of oral-glucose-tolerance tests in the group that consumed the linoleic acid–enriched diet (6). A 30-wk crossover study by Heine et al (8) of 14 diabetic patients compared the long-term effects on lipoproteins of isoenergetic diets with a high ratio and those with a low ratio of polyunsaturated to saturated fatty acids (10% compared with 3% of energy intake from polyunsaturated fatty acids, respectively). The group that consumed the diet with a high ratio had an increased insulin response (assessed by in vitro binding of labeled insulin to red blood cells) and improved insulin sensitivity (indicated by a higher metabolic clearance response). However, there were no significant difference in insulin concentrations or glucose control between the 2 groups.
One proposed mechanism for the effect of polyunsaturated fatty acids on insulin sensitivity comes from observations that the fatty acid composition of cell membranes, which reflects the fatty acid composition of the diet (42), modulates insulin action; a greater saturated fatty acid content of membrane phospholipids increases insulin resistance (43). In animal models, diets enriched with polyunsaturated fatty acids enhance peripheral glucose utilization (44).
The positive association between risk of type 2 diabetes and trans fatty acid intake observed in our analysis is consistent with most previous studies in humans and animals, which indicate a wide variety of adverse metabolic effects on lipoprotein metabolism (10, 45) and insulin sensitivity (11, 46). In diabetic patients who consumed diets enriched with trans fatty acids (20% of energy) or saturated fatty acids (20% of energy) for 6 wk, the postprandial insulin response increased by 59% and 77%, respectively, compared with the effects of an isoenergetic diet with 20% of energy from nonhydrogenated monounsaturated fatty acids (11). In a preliminary report, a single meal high in trans fatty acids caused a reduction in insulin sensitivity (46). Although the mechanisms involved in the long-term effect of trans fatty acid intakes on insulin metabolism remain unclear, in vitro studies suggest a differential effect of trans compared with cis fatty acids on the regulation of insulin secretion: trans fatty acids potentiate glucose-stimulated insulin secretion more than do cis-isomers of identical chain length (47).
In a recent meta-analysis, the association between intake of trans fatty acids and risk of coronary heart disease in prospective studies was stronger than that predicted by the adverse effects of trans fatty acid intake on LDL and HDL cholesterol alone (10). The present findings suggest that this may be explained in part by disorders in carbohydrate metabolism related to higher intake of trans fatty acids. The positive association we observed between cholesterol intake and risk of type 2 diabetes has not been reported in other populations and requires confirmation.
In our study, the positive associations with trans fatty acid intakes and dietary cholesterol were observed primarily in obese and less physically active women. Although these subgroup findings need confirmation, we speculate that the effects of dietary trans fatty acids and cholesterol are not sufficient to cause diabetes, but in the presence of underlying insulin resistance may increase the probability of developing clinical disease. Nevertheless, the issue of multiple comparison should be considered because we looked at several dietary fatty acids simultaneously in the present analyses.
These data suggest that total fat and saturated and monounsaturated fatty acid intakes are not importantly associated with risk of type 2 diabetes in women but that dietary trans fatty acids increase and dietary polyunsaturated fatty acids reduce the risk. Thus, substitution of nonhydrogenated polyunsaturated fatty acids for trans fatty acids in the diet is likely to reduce the risk of type 2 diabetes substantially.

ACKNOWLEDGMENTS
We are indebted to the participants in the Nurses' Health Study for their continuing outstanding level of cooperation, to Simin Liu for advice, and to Al Wing, Karen Corsano, Laura Sampson, and Debbie Flynn for their unfailing help.

Sobre las grasas malditas diabetogénicas, diabólicas y tóxicas que tú y yo comemos diario.

Del libro maravilloso del escritor y nutriólogo mexicano Erwin Möller,
"Las grasas mágicas", Editorial Grijalbo,
me pirateé unas páginas vitales (de la palabra "vida") para tu salud, y la mía.

No dejes de leerlas y de aplicar el conocimiento que adquirirás:

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Extracto del libro de Erwin Möller:

GRASAS MÁGICAS
Aceites omega, superalimentos para tu salud

De la Editorial Grijalbo, Col. Biblioteca de la salud, 2da edición, 2006.


Capítulo 4. (páginas 71 a 85)
Grasas: las buenas, las malas y las peores

Una encuesta de Gallup hecha en Estados Unidos en el año 2000 señala que de cada 100 adultos norteamericanos de ambos sexos 27% —casi tres de cada diez— aún recuerda vívidamente los cuentos de hadas de su infancia y a los personajes que los protagonizaban. Lo que bien se aprende no se olvida. Y todo esto no le resulta ajeno a David Caruso.
Lector voraz, es a la vez un brillante narrador de historias infantiles. Siguiendo las tendencias de años atrás, durante un tiempo sus relatos se ambientaron en otros sistemas solares, con travesías a la velocidad de la luz y feroces batallas galácticas. Pero con la popularización de sagas como Calabozos y dragones, El señor de los anillos y Harry Potter, de nuevo la magia se adueñó de las mentes infantiles. Y David se sintió a sus anchas. De nuevo podría escribir historias fantásticas, pobladas de gnomos, ogros, hadas, dragones y hechiceras... si su salud se lo permitía.
Lamentablemente, David tenía un temible historial familiar de males cardiovasculares. En las tres generaciones que le antecedieron hubo siete enfermos y cinco decesos a causa de infartos, embolias o hipertensión. Su padre, su abuelo paterno y un tío habían fallecido antes de llegar a los 60 años. Y con 52 años a cuestas, David comezaba a escuchar “pasos en la azotea”.
Toda su vida adulta había luchado contra los niveles elevados de colesterol y triglicéridos. Y también contra el sobrepeso, la presión arterial y el ácido úrico. Y por fin había logrado meterlos en cintura, pero aún no podía hablar de un triunfo; no mientras tuviera elevados los niveles de la lipoproteina a o Lp(a).
“Hablando de males cardiovasculares la genética cuenta mucho, es cierto. Pero no menos importante es la alimentación —dice David—. Con frecuencia tenemos alto e1 colesterol malo, bajo el colesterol bueno y triglicéridos hasta los cielos, debido a abusos con lo que comemos. Pero ese sentido, me he cuidado mucho en los últimos l0 o 15 años. Por lo tanto ¿qué demonios debo haber estado comiendo como para conservar tan obstinadamente alta la Lp(a)? ¿Acaso estuve ingiriendo todos los días el típico brebaje de las brujas, compuesto con ojos de sapo, sangre de murciélago, setas venenosas, polvos de calavera, lenguas viperinas y tierra de panteón?

¿Acaso algún componente de su dieta pudo haberle jugado esa mala pasada?

Ya lo creo. Y no se trata de cosas tétricas o exóticas como jugo de mandrágora, sudor de momias o ponzoña de escorpión. Más bien es un ingrediente mundano que resulta facilísimo de hallar entre los componentes de muchos comestibles comunes. Usted mismo lo ha consumido y lo sigue consumiendo con frecuencia. Se llama manteca vegetal.

¿La manteca vegetal? ¿Cómo es posible?

Esa combinación de colesterol total-LDL-HDL normales con el Lp(a) elevado que muestra David Caruso es más frecuente de lo que se piensa y hasta ahora su causa es un misterio. Sin embargo, de acuerdo con diversos estudios, la razón principal podría estar en el consumo de grasas trans. Esta forma de grasas sintéticas está presente en numerosos productos procesados, y a menudo como grasa oculta; es decir, ni quiera se le menciona por su nombre en la etiqueta.

A ver, ¿cómo está eso?

Suele aparecer convenientemente disfrazada con nombres como “manteca vegetal”, “aceite parcialmente hidrogenado”, “grasa vegetal”, “manteca vegetal hidrogenada” y otros similares. En realidad, son puros eufemismos

De manera que inclusive si usted, al igual que David, se ha preocupado de mantener baja su ingestión de grasa (menos de 30% o de 25% de calorías totales), es posible que esté ingiriendo grasas trans en exceso.

¿Cuánto puede considerarse “un exceso”?

Por desgracia aún no hay un consenso al respecto, pero los principales investigadores recomiendan ingerir un máximo de cinco gramos diarios de grasas trans, y a partir de esta cifra cuanto menor sea la cantidad, mejor. Un máximo diario de tres gramos sería mucho más recomendable. Empero esto puede no resultar fácil si usted consume preferentemente alimentos procesados, porque la mayoría las contiene. Inversamente, mientras más fresca, integral y natural sea su alimentación, menos proporción tendrá de grasas trans.

¿Hay alguna razón para ello?
Sí. Las grasas insaturadas pueden existir en dos formas geométricas: cis y trans. Las primeras son por mucho las dominantes en la naturaleza. Todos los seres vivientes las utilizan para toda una serie de funciones. Una grasa trans no les sirve; por ello, en los alimentos integrales, que no han sido modificados por el hombre, las grasas trans no están presentes (con ciertas excepciones). Todo esto cambia cuando es el hombre el que prepara los alimentos. A menudo les introduce modificaciones indeseables, y la conversión de las grasas cis en trans es una de ellas. El proceso de hidrogenación mediante el cual se obtienen las mantecas vegetales es tan drástico que ‘tuerce” las moléculas y transforma las grasas cis en trans (imagínese que desdobláramos un clip). Esta conversión, que durante décadas se tuvo por inofensiva, tiene profundas repercusiones sobre la salud.

¿Cómo cuáles?

Hay dos principales. Una tiene que ver con la propiedad de las grasas para formar parte estructural de tas membranas celulares. Ya vimos la importancia que esto tiene; las grasas trans se intercalan entre las grasas cis de la estructura de la membrana, debilitándola. Imagínese que las grasas cis fuesen como tabiques, con los que se construyen paredes (las membranas). Cada grasa trans sería como un fragmento de tabique, o una piedra, o un pedazo de barro. De manera que una pared con todos esos materiales extraños estará debilitada y no podrá cumplir con su función. Igual ocurre con las membranas celulares, haciéndonos más propensos a las alergias, las infecciones, los males autoinmunes, el cáncer y el envejecimiento prematuro. Y uno de los perjuicios de las grasas trans más olvidados podría ser también uno de los más peligrosos.

¿Cuál es ése?

Al pasar a formar parte de las membranas celulares les resta flexibilidad, la cual es vital para las funciones de algunas células, como las de la sangre. Los glóbulos rojos, por ejemplo, recorren el cuerpo distribuyendo oxígeno y retirando bióxido de carbono. Es decir, coadyuvan a la respiración; para lograrlo, necesitan pasar a través de vasos capilares sumamente delgados, y sólo lo logran deformándose y sufriendo contorsiones que otras células menos elásticas no podrían duplicar. Las grasas trans disminuyen esa flexibilidad, reduciendo la capacidad de los glóbulos rojos para cumplir con su función. Inclusive hay evidencias de que interfieren con la capacidad de los glóbulos rojos para oxigenar los tejidos.

¿Y la segunda repercusión sobre la salud?

Tiene que ver con los eicosanoides. Ya vimos que estas importantísimas sustancias se producen a partir de ácidos grasos, pero ácidos grasos cis, no trans. La hidrogenación no sólo inactiva valiosas moléculas que hubieran servido para producir eicosanoides, sino que produce moléculas deformes que interfieren con la conversión de los omegas en eicosanoides. En el nivel celular, las grasas trans se comportan como terroristas o saboteadores químicos, que rompen balances y crean desorden. En este sentido, los posibles perjuicios de las grasas trans sobre la salud son impredecibles. Son tantas las funciones corporales que pueden perturbar a través de los eicosanoides, que para quienes estamos conscientes de su peligrosidad resultan temibles.

A propósito, no acabó de decirme cómo normalizar mis niveles de Lp(a)...
De todo lo expresado hasta aquí, podemos deducir que la medida más importante para lograrlo es precisamente limitar nuestro consumo de grasas trans. Para ello, conviértase en un lector de etiquetas de todo alimento procesado que consuma, y evite al máximo los que mencionen alguno de los términos anteriormente detallados: grasa vegetal hidrogenada, grasa vegetal parcialmente hidrogenada, manteca vegetal o un término nebuloso que cada vez se populariza más: “grasa vegetal”.

¿Por qué dice que es un término “nebuloso”?

Porque induce a confusión; no aporta mayor información sobre la naturaleza de la grasa o aceite utilizado. Como técnicamente las grasas hidrogenadas siguen siendo de origen vegetal, no se falta a la verdad diciendo de ellas que son “grasa vegetal”. Pero a nivel nutricional y metabólico sí hay diferencia (y enorme). La manteca vegetal no sólo resulta una villana por elevar los niveles de la Lp(a). Por ejemplo, la grasa vegetal no procesada no afecta adversamente la circulación sanguínea, antes bien su fracción monoinsaturada la facilita.

¿Y las grasas trans?

En cambio, las grasas trans pueden reducir la flexibilidad de las arterias y los vasos sanguíneos en 30%, dificultando la circulación, entorpeciendo la función cardiaca y aumentando el riesgo de un infarto. Quizás una cifra de 30% no nos diga nada, pero si la traducimos a incidencia de infartos fatales nos resulte más explícita. En un estudio complementario, hecho en la Universidad de Harvard con más de 80 mil enfermeras, se halló que quienes consumían mayor proporción de grasas trans mostraron un riesgo 32% mayor de padecer males cardiacos, y hasta 67% más de probabilidades de sufrir un paro cardiaco, en comparación con quienes las ingerían en cantidades mínimas.

Con un riesgo como ése, debería advertirse la presencia de grasas trans en las etiquetas de los comestibles que los contienen...

De acuerdo; sin embargo, no hay legislación al respecto, y los consumidores están indefensos. Es más, para disimular la presencia de grasa hidrogenada en sus productos, muchos fabricantes simplemente especifican “grasa vegetal” en la lista de ingredientes. Por ello, evite todo aquello que incluya estos términos. Los más frecuentes son panes, galletas, pastelitos, crema pastelera, tortillas de harina, chocolates, helados, coberturas de paletas heladas, margarinas y mantequillas de cacahuate. Asimismo, evite la comida rápida (como hamburguesas, pollo frito y papas fritas), ya que casi toda ella ha sido freída en mezclas oleosas que incluyen grasas trans (son más estables al calor y duran más).


Después de leer todo eso, no quedan ganas de volver a consumir margarina...

Cierto. Sin embargo, ¿creería usted que las margarinas no siempre tuvieron grasas trans? Pues así es. De hecho, las margarinas no son precisamente algo novedoso. La primera margarina (bastante distinta de las actuales) fue fabricada por Hippolyte Megé-Mouriés, un químico francés en 1869. La produjo mezclando sebo de res, leche descremada, tripas de cerdo y bicarbonato de sodio. Como puede verse, no tenía ningún ingrediente de origen vegetal, y más bien era una mantequilla sintética. Hacia 1890 la firma estadounidense Jelke introdujo la primera margarina vegetal, hecha con aceites de coco, palma, cacahuate y soya. El aroma, el sabor y el aspecto mejoraron muchísimo; no obstante, los consumidores siguieron prefiriendo la mantequilla.

¿Por qué?

Simple y sencillamente porque los sucédaneos (o sustitutos) nunca han sido del agrado de la gente. Existen, por ejemplo, sucédaneos de la sal, que son bajos en sodio y por lo tanto más sanos. Muy pocos los usan. Hay sucédaneos caseros del café (como la achicoria o el diente de león), que no contienen cafeína. Pero casi nadie sabe que existen, y menos aún son los que los consumen. Algo similar ocurrió con la margarina; los consumidores preferían el sabor y la consistencia de la mantequilla. La margarina se veía como algo económico e inferior, reservado para los menos pudientes. Pero esto cambió a principios de los años sesenta del siglo xx.

¿Qué ocurrió en ese entonces?
Dio inicio la guerra contra el colesterol. Comenzó a popularizarse el uso de aceites vegetales para cocinar y, obviamente, el público buscó un sustituto para la mantequilla. Y ese substituto había estado ahí siempre, pero ahora casi se volvía obligatorio usarlo por cuestiones de salud. Los fabricantes respondieron a la demanda, mejoraron aún más los sabores y las consistencias, y lograron margarinas que eran casi idénticas a la mantequilla. Pero para ello tuvieron que valerse de las grasas trans, cuya consistencia semeja muy bien la de la mantequilla. Claro que esto no tenían por qué saberlo los consumidores, y siguieron ignorándolo durante casi 20 años.

Pues yo lo sigo ignorando hasta la fecha...

En los años setenta, comenzaron a colarse noticias alarmantes sobre la no inocuidad de las margarinas. Y no se trataba de simples rumores, sino de evidencias científicas de peso. En este sentido el pionero fue el doctor Fred A. Kummerow, de la Universidad de Illinois en Urbana, quien en 1974 dio a conocer que las grasas trans presentes en las margarinas comerciales representaban un riesgo mayor para la salud que la mantequilla, la manteca de puerco, las grasas de las carnes e incluso que la tan satanizada yema de huevo.

Esa noticia nunca salió publicada en periódicos o revistas...

Por supuesto que no; difícilmente verá publicadas ese tipo de noticias. Aparte de que formalmente son acalladas por los grandes intereses comerciales que podrían verse afectados, no es el tipo de noticias que hagan las delicias de los medios. Al contrario, les encanta dar a conocer desmentidos de que alguna vitamina o complemento es bueno para la salud. Aún está fresco en mi memoria cuando en 1994 una de las dos televisoras mexicanas gastó en toda una plana de periódico para difundir que “de acuerdo con un estudio científico, la fibra dietética no ayuda a prevenir el cáncer de colon”, agregaban que tal noticia se expondría más extensamente en su noticiero de la noche. Lo que jamás dijeron, ni en el desplegado ni en la TV, es que, aunque espectacular, tal noticia no era concluyente.

¿Que no era concluyente? ¿Cómo está eso?

Sí, dicho en otras palabras, que aunque se trataba de un estudio realizado por investigadores muy capacitados en una institución prestigiosa, por sí mismo no resultaba suficiente como para concluir que, efectivamente, el consumo habitual de fibra dietética no tiene valor como preventivo del cáncer de colon. ¿La razón? Entre otras cosas, que no se había realizado con un número adecuado de personas y durante un período suficientemente extenso. Asimismo, tampoco se mencionó que a cambio de esta evidencia en contra, existe un cúmulo de evidencia a favor. Por lo tanto, aunque quisieron presentar la noticia como algo espectacular y definitivo, no lo era en absoluto. Lo decepcionante es que no se le han dado los mismos espacios a algunos episodios de la guerra del colesterol.

¿Cómo cuáles?

Por ejemplo, a la noticia de que las grasas trans de las margarinas son más aterogénicas (causantes de placas de colesterol) que las grasas de origen animal. Otra nota más, largamente acallada, es la de que no sólo las grasas saturadas resultan agresivas para las arterias; algunas grasas poliinsaturadas de origen vegetal también pueden serlo. Normalmente pensamos que los ácidos grasos omega 6 son buenos para la salud. Y en realidad lo son; uno de ellos, el ácido linoleico, incluso nos resulta imprescindible. Pero como ya vimos puede ser un arma de dos filos, y sólo es inofensivo en su estado natural.

¿Cuando está presente en aceites vírgenes?

Exacto! Al ser una grasa poliinsaturada, el ácido linoleico es fácilmente oxidable cuando no lo están protegiendo antioxidantes naturalmente presentes en los aceites, como la vitamina E y los carotenoides. Al ser removidos éstos durante el refinamiento, el ácido linoleico se queda indefenso ante la peroxidación. Y como ya vimos, esta última lo convierte en una fuente constante de sustancias peligrosas, como los radicales libres y los dienos. Lo interesante aquí es que ambos tipos de sustancias son los que dan el primer paso de la larga cadena de eventos que desemboca precisamente en la arterioesclerosis.

Eso suena interesante. ¿Qué más puede agregar?

Bueno, pues aunque actualmente resulta difícil hallar a un científico que siga creyendo inofensivas a las grasas trans, tampoco le dan luz verde retornar a la mantequilla. La doctora Penny Kris-Etherton, nutrióloga de la Universidad de Pennsylvania, dice que sólo 20-26% de la grasa presente en la margarina es de tipo trans. La mantequilla, en cambio, ofrece 53% de grasa saturada. Analizadas desde este punto de vista, la balanza parece seguirse inclinando del lado de la margarina.

Y usted, ¿qué opina?

Que antes de tomar una decisión, hay que tomar en cuenta que las grasas trans son más aterogénicas (causantes de placas de colesterol en las arterias) que la grasa saturada. Más aún que la manteca de cerdo, la mantequilla, la yema de huevo y el chicharrón, de acuerdo con un estudio efectuado en 1991 en Holanda. Puestas a competir contra diferentes formas de grasas de origen animal, las grasas trans ocasionaron mayores elevaciones del LDL o colesterol malo, y descensos más pronunciados del HDL o colesterol bueno. Y este mismo punto de vista es válido tratándose de la Lp(a). Por lo tanto, el sentido común —el menos común de los sentidos— nos dicta que hay que evitar las margarinas. Empero, no todas las margarinas son temibles.

Pero, ¿cómo puede decir eso?
Suena contradictorio, ¿verdad? La mayoría de las margarinas lo son, pero a decir verdad, no todas están rebosantes de grasas trans. Sin necesidad de examinar las etiquetas, uno puede percatarse con cierta aproximación de qué tantas grasas trans tienen simplemente percibiendo qué tan suave se siente la margarina al tacto. Entre más dura esté, más grasas trans contiene, y viceversa. Generalmente las más suaves (que vienen en tinas, en vez de barras) son las menos peligrosas. Si decide usted utilizarlas, le interesará saber que estas margarinas pueden reducir los niveles de LDL o colesterol malo. Investigadores de la Universidad de Texas en Dallas, bajo la dirección de la doctora Margo A. Denke, comprobaron que tanto en niños como en adultos las margarinas suaves pueden abatir el LDL en 10%. Mejor aún, ya existen margarinas que incluso incorporan en su fórmula fitosteroles.

Y eso, ¿qué significa?

Se trata de lípidos de origen vegetal, pero muy similares al colesterol, que ayudan a reducir los niveles séricos de este último (más sobre estas asombrosas sustancias en los capítulos 7 y 8). En Estados Unidos ya existen margarinas que aportan beta sitosterol (el fitosterol más potente), y con ello refuerzan su acción anticolesterol. Ese efecto de los fitosteroles se conoce por lo menos desde 1951, pero sólo muy recientemente se comprobó clínicamente que el beta sitosterol puede reducir el colesterol total (10%) y el LDL (13%).

¿Y en qué alimentos podemos hallarlo de manera natural?

Sus mejores fuentes son el polen de flores, el salvado de arroz, el ajonjolí, los cacahuates y las semillas de girasol. Sin embargo, para obtener resultados como los anteriores, se hace imperativo utilizar complementos nutricionales. La dosis terapéutica mínima para normalizar el colesterol es de un gramo diario, y ninguno de los alimentos anteriormente mencionados puede proporcionar tal cantidad. Si se pretende obtenerlo a partir de una margarina enriquecida, entonces hay que tener presente que la dosis mínima es de entre 2 y 4.5 g diarios durante varias semanas. Pero ya sea que la margarina que usemos esté o no enriquecida, tampoco hay que olvidar que 6% de la grasa saturada que contienen las margarinas suaves es del tipo que no eleva el colesterol.

¿Acaso existe una grasa saturada que no eleve el colesterol?

Sí, el ácido esteárico. Las principales grasas saturadas de la alimentación son el ácido esteárico y el palmítico. Durante años se pensó que ambos afectaban adversamente los lípidos sanguíneos. Pero en 1995, la nutrióloga Penny Chris-Etherton descubrió que el chocolate —un alimento rico en ácido esteárico— no produce aumentos en los niveles de colesterol malo o LDL, como se creía. Y por si fuera poco, un estudio reciente mostró que el chocolate es un alimento saludable: aun cantidades tan pequeñas como 30 gramos de chocolate oscuro son suficientes para disminuir la tendencia de las plaquetas sanguíneas para formar coágulos. Algo similar ocurre con las mantequillas de cacahuate.

¿Cómo está eso?

Entre las distintas variedades que se nos ofrecen, hay que hacer una distinción: la mantequilla de cacahuate natural y aquélla a la que se le han agregado grasas hidrogenadas. El primer tipo no resulta riesgoso, e inclusive ha probado ser beneficiosa para los niños. En una investigación realizada en Estados Unidos en el año 2000, se halló que el consumo de mantequilla de cacahuate natural ejercía cierto grado de protección contra los males cardiacos (a través de reducir los niveles del fibrinógeno, de la insulina y del LDL o colesterol malo). En otro estudio médico, el llamado reporte Brigham de Harvard, se estableció que la mantequilla de cacahuate natural ayuda a controlar el peso corporal (más sobre esto en el capítulo 6). Este hallazgo ha dado lugar inclusive a una dieta reductora basada en el consumo de este alimento.

¿En donde conseguir mantequilla de cacahuate natural, sin aditivos peligrosos?

No resulta fácil. Las dos marcas más conocidas en nuestro país no están libres de grasas hidrogenadas. Sin embargo, cada vez nos llegan más y más marcas del extranjero, y valdría la pena buscar alguna que tuviera certificación de estar libre de grasas hidrogenadas. Si ello no fuese posible y se dispone de tiempo, también puede intentar hacerla en casa. Realmente no se necesita mucha ciencia: los cacahuates tienen suficiente grasa para formar una pasta simplemente con ser molidos concienzudamente Para una mejor conservacion (que la pasta no se haga rancia), hay que refrigerarla o añadirle unas gotitas de vitamina E

No deja de llamar la atención que una semilla oleaginosa como el cacahuate sea tan buena para la salud. ¿Habrá otras igual de útiles?

Sí que las hay. La primera de ellas, poco conocida, es la nuez de macadamia, cuya grasa es predominantemente de tipo monoinsaturado. Un estudio hecho en Hawai mostró que el consumo diario de 10-12 de estas nueces no producía aumento de peso, y en cambio hacía disminuir de manera significativa los niveles elevados de LDL (colesterol malo) y de triglicéridos. Compárense estos resultados con los de el estudio médico hecho en la Universidad de Harvard con más de 80 mil enfermeras, según el cual quienes consumían mayores cantidades de grasas trans (como las presentes en galletas, pastelitos y otros productos de panadería) aumentaron su riesgo de males cardiacos 32%, en comparación con quienes no las ingirieron o lo hacían en cantidades mínimas.

Suponiendo que logro evitar las grasas trans, ¿ello me hará el milagro de reducirme los niveles de la Lp(a)?

Muy probablemente. Haga la prueba durante al menos cuatro meses y hágase checar nuevamente los niveles de la Lp(a). Generalmente éstos habrán retornado a sus cifras normales; y de paso, habrá comenzado a reducir notablemente las probabilidades de enfermar de diabetes de tipo II. De acuerdo con una investigación médica hecha en 2001, el solo hecho de evitar ingerir cada día entre 3 y5 gramos de grasas trans puede abatir el riego de padecer diabetes hasta en 40% (American Journal of Clinical Nutrition, Junio del 2001). Este grado de protección contra un mal que ha cobrado ya dimensiones epidémicas debería hacer recapacitar a quienes aún sostienen que las grasas trans son inofensivas.

¿Y si evitar las grasas trans no resulta suficiente para disminuir mis niveles de Lp(a)?

Bueno, en caso negativo puede intentarlo también ingiriendo un complemento de aceite de pescado. La evidencia inicial de que esto pudiera funcionar proviene de un estudio en el cual se checaron los perfiles lipídicos (colesterol total, LDL, HDL) de dos tribus bantú del Africa. Aunque sólo las separan 80 kilómefros, sus niveles de lipoproteínas sanguíneas son muy diferentes. Los del grupo A tienden a exhibir niveles más normales que los del grupo B En particular, los niveles de la Lp(a) son 37% menores.

¿Y qué origina tal diferencia?

El consumo de pescado. Los del grupo A viven a orillas de un lago, y el pescado forma parte de su dieta habitual. Los del grupo B, en cambio, basan su dieta mayormente en el consumo de granos y cereales. Pensando que pudieran existir otras variables que no se tomaron en cuenta, científicos norteamericanos intentaron reducir los niveles elevados de la Lp(a) de un grupo de voluntarios simplemente haciéndolos ingerir más pescado. Los lípidos sanguíneos incluida la Lp(a) se normalizaron en las personas participantes tras 12 semanas de ingerir pescado diariamente. Pero como esto sólo podría entusiasmar a los más fanáticos del pescado, para no tener que estar comiéndolo con tanta frecuencia, lo recomendable es utilizar un complemento de aceite de pescado.

Y ya que mencionó la presión arterial, ¿puede ayudarnos a normalizaría el consumo de pescado?

Por supuesto, en especial si la hipertensión apenas comienza. Se considera que existe esta afección si en adultos sanos se obtienen repetidamente lecturas mayores a 140/90. También hay que poner atención si solamente el número mayor se ha elevado; podría estar indicando la presencia de la llamada hipertensión sistólica, que no es menos peligrosa. En ese sentido, la más simple de las medidas antihipertensión consiste en ingerir macarela.

¿Macare/a? ¿Qué no es un pescado comestible parecido a las sardinas?

Sí, e ingerirlo fue precisamente lo que recomendaron los científicos del Instituto de Investigación Cardiovascular de Hamburgo a un grupo de voluntarios aquejados con hipertensión leve. Durante dos semanas es tuvieron consumiendo un promedio de dos latas diarias de macarela en salsa de jitomate. Después, redujeron la ración a sólo tres latas por semana, y así siguieron durante ocho meses más. Durante las dos primeras semanas, todos los parámetros cardiovasculares (pulso, presión arterial, colesterol total, triglicéridos) bajaron o se normalizaron. Pero durante los ocho meses siguientes algunos de ellos retornaron a sus valores iniciales. El más significativo de los que permanecieron bajos fue la presión arterial.

Pero, ¿un consumo tan alto de pescado (o de su equivalente en aceite de pescado) no llegará a interferir con la coagulación?

Una de las preocupaciones de los usuarios de aceite de pescado es que dadas sus propiedades anticoagulantes, pueda ocasionarles trastornos en la coagulación o hemorragias espontáneas. Un científico que ha estudiado este fenómeno a fondo —el doctor Joel Kremer, del Colegio Médico Albany, de Nueva York— sostiene que no hay de qué preocuparse (si se es un adulto sano y sin problemas de coagulación). Habiendo checado los tiempos de coagulación a cientos de consumidores de aceite de pescado, efectivamente detectó tiempos más prolongados, pero aún dentro de los considerados normales.

Y ya que menciona interacciones entre anticoagulantes, ¿qué hay del aceite de pescado con la aspirina?

La opinión de Kremer sigue siendo válida; es decir, no hay problema. No obstante, los complementos de aceite de pescado no se recomiendan para quienes ya presentan algún trastorno en la coagulación, o que es tán tomando fármacos anticoagulantes. Un caso similar se presenta con la vitamina E, que exhibe cierta propiedad anticoagulante. Pero hasta ahora no se ha demostrado que su uso simultáneo con el aceite de pescado esté contraindicado en personas sanas. Tampoco está contraindicado el uso simultáneo de vitamina E y aspirina (con fines cardio protectores).

Exégesis de la Biblia: Serpiente y Manzana, Hijos de Eva y Adán.

El porvenir tiene su forma de anunciarse.
“Ni un centavo te cuesta este beso pues mi alma lo paga,
solo espero lo mismo por eso hasta el fin de la saga...”

Cuando la humanidad se oscurece con la duda y el miedo al futuro surgen en su seno mujeres y hombres capaces de dar certezas y fe. Pueden leer los signos que previenen los hechos que han de acontecer. Los interpretan a sus hermanos para guiarlos en la larga marcha hacia la Tierra prometida.

Son los profetas.

Lo que ocurrirá es transparente para ellos. Acompaña a esa consciencia el sentido del deber de compartirla con quienes han perdido el norte de sus destinos. Los dones son para repartirlos, no para atesorarlos, a menos que se tenga el insano deseo de pudrir la entraña con la videncia que nunca iluminó al prójimo.

Compartiré mis visiones con esa meta dedicándolas a tres seres:

En primer lugar, mis palabras son para los elegidos de Dios. Esos que con sus actos han ganado un pedazo de futuro para poblar la nueva Era, sin embargo necesitados del refrendo de su intuición para apaciguar de una vez sus almas.

En segunda dedico mi trabajo al encomio de los tibios para definirse, asegurándoles el espacio que les recibirá si se sacrifican por él brindándose a su gente. A esos funámbulos del filo de la navaja les exhorto a pactar con la bondad para sus felices tránsitos al mundo que palpita bajo el estertor de éste.

Por último a ti que entregaste tu alma, a ti que la vendiste a la oscuridad por un pedazo de polvo en el que pronto has de convertirte: te despido muerto en vida, condenado.

Que los corazones de los hermanos que olvidaste
rueguen al creador por tu alma irredenta,
que Dios se apiade de ti.

La serpiente y la manzana de los hijos de Adán y Eva.
“...cuando escriban la vida los buenos, al final, vencedores,
se sabrá que no usamos veneno como aroma de flores...”
Silvio Rodríguez, Albúm Descartes, Canción “Rosana”, 1998.

El reptil del Paraíso perdido hechiza con su serpentear ondulante todos los sentidos de los seres. Son Legión las miríadas de placeres que ofrenda en pago del contrato con el que ha comprado las almas, ávidas de sibilinos gozos.
El bífido ente genesíaco recaptura los corazones con nuevas manzanas; otra vez demostramos ser hijos de Eva y Adán al caer en billones de ocasiones en el truco de la fruta de oropel. ¿Y hay alguno que diga seriamente que no nacimos con la mancha original?
La sierpe convirtió las originarias eses de su rastro en la duna, en formas idénticas que penetran con su llamado de sirena a hombres y mujeres sin voluntad ni sabiduría. Hinca sus colmillos grávidos de veneno en durmientes deseosos de sucumbir a la irrealidad del sueño eterno.

Es el ensueño de sus sonidos, sus imágenes, sus tactos, sus sabores, sus olores, sus ideas. Los seis sentidos presos en su quijada salivosa e impía.

I
En el gráfico que emula la forma de las ondas sonoras puedes observar su caminar. En la palabra que no enaltece está su rastrero paso. En el ruido perturbador. En música que incita al desconcierto. En las torturas sónicas que el hombre crea:
desde las bocinas de sonoridad increíble que desquician la paz inherente del espíritu humano,
hasta los sonares militares de los barcos y submarinos de guerra, esos por los cuales protestan los humanos del mar encalando en las playas del hombre en un suicidio que lo denuncia, pues con sus mecanismos marcianos llevan desorientación y demencia a los sensibles oídos de nuestros hermanos delfines, nuestras hermanas ballenas.

II
Hay un espectro visible de diabólica magia en la luz, desde el infrarojo hasta el ultravioleta, lleno de imágenes excitantes que mueven, manejan, dictan, condicionan. A los ojos llegan los caleidoscopios satánicos para apresar incautos y desatentos con trampas obvias y ocultas, visibles y subliminales. En pantallas pequeñas o gigantes reptan por igual los fotones cazadores, aquellos que roban el destino de los observadores que renunciaron a la videncia, al testimonio, a la atención.

III
Anclan moléculas de artificio en las narices, espurios tufos que Dios no ideó jamás. No vibramos por el aroma de una flor. No estremece más el perfume del pino a las nervaduras antaño vibrátiles de la anatomía humana. ¡No!
Es la alquimia del oscuro mago la que engaña desde un laboratorio en su carrera por despojarle sangre y sudor al bípedo anósmico.
Mientras tragas un bocado muerto, vestido de falsos aromas y en realidad inoloro, imaginas por el timo comer un manjar apetitoso.
Olfateas un cuerpo rancio, toxificado y desnaturalizado, y la mentira que emana su epidermis te subyuga.
Se prefiere la manzana del frasco, del atomizador, del polvo colorado, esa que engalana cada superficie con mensajeros volátiles de la impostura nasal.
Y allí, dentro del cuerpo inerme, cada molécula suplantadora de los perfumes divinos, es manzana podrida que disrupciona la entraña y ciega al olfato.

IV
En la piel desnuda de las almas vacías, clava los colmillos; entonces el veneno de la lascivia dirige la consciencia en pos de un derrotero monótono y tanático: la muerte pequeña. Aquello que debió ser el ritual del amor se troca en una masturbación acompañada. En la danza de la soledad que no descubre siquiera un ala del celeste amor divino.

V
Lenguas, serpentarios en las bocas, apéndices que extravían a los cuerpos en enfermedades tempestuosas.
Hay quien pierde hasta la vida por culpa de sus papilas gustativas, hay quien pierde un pie, hay quien pierde un ojo. La orgia de la gula y el desperdicio en una esquina, y en la otra el congénere que ayuna hasta la muerte.
Hay quien parte hacia Dios por carecer de un pan. Habrá quien parta por comerse todos y no dar ninguno: hacia las llamas de un fogón que ha de cocerlo vivo.
Reptan las lenguas el espacio, incapaces de un ayuno sacro; son los incansables ejércitos de la fijación oral, aquellos que devoran los rincones más escondidos de la Tierra.
Bocas armadas de hachas deforestan cada bosque en pos de sus sabores anhelados, de bocados que se pierden en hoyos insaciables que tiempo ha dejaron de ser labios y dientes, para ser pozos sin fondo, cual vórtice de letrinas.
Las salivas ya no son líquido de crisoles alimenticios: ríos que empujen las aspas del molino nutricio. Son esputo en la cara del hambriento.
Las dentaduras ya no son la molienda del grano que yergue como espiga al hijo digno: al hombre de la Tierra. Son bruxismo de ladrones.

VI
Muerden sus colas nuestros pensamientos, andan a tientas en sus laberintos circulares y mortecinos.
No hay redención para el cerebro que gira sibre su propio eje, para la testa egoísta.
El bello ángel le vendió un espejo distorsionado al ser que no quiere salir de sí y ver el mundo.
El cascabel de su cola le llama con el sonido de sus propias escamas imbricadas y ya no escucha al exterior; acude entonces a atenderse, a escucharse embelesado, a pensar de sí, para sí, por sí. Y olvida a Dios...

“primero yo, después yo y al último yo”;
el hombre es
la serpiente del hombre.

tth De Santa María Coatlaxópeuh,
Semper Virgo, Semper FidelisAd Marianum Gloriam.